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今天（2025年4月17日）是世界腫瘤日。此外，今年的4月15日-21日是第31屆全國腫瘤防治宣傳周，活動主題是“科學健康生活”。

氫氣是一種新型氣體信號分子，有選擇性抗氧化作用和效果。氫氣在醫學領域的研究最早是用于抗腫瘤，后續對包括腦卒中在內的多領域逾百種疾病展示出干預潛力。腫瘤高發病率和高病死率造成了沉重的醫療負擔，短期內缺乏腫瘤的手段，如何預防腫瘤和延長腫瘤患者生存期是首要目標，氫氣有望在該領域發揮作用。

本文綜述氫氣抗腫瘤的研究進展，主要從氫氣的機理、增效減毒作用、聯合干預、臨床研究等方面進行介紹。

氫氣是分子量最小的氣體分子，作為清潔能源它以熱值高、燃燒產物無污染而著稱。近年來氫氣在醫學領域逐漸成為明星分子。氫氣具有弱還原性，被認為是一種選擇性抗氧化劑，能夠捕獲強氧化性活性氧物質如羥自由基（·OH）和過氧亞硝酸根離子（ONOO-）等。不同于一般的氣體信號分子（如NO、CO、H2S等），氫氣具有很高的生物安全性，與一般的抗氧化劑相比也具有很大優勢，在臨床研究中暫未發現氫氣的不良反應。氫氣在醫學領域最早用作潛水輔助氣體，高壓氫氣長期應用未發現對人體有安全問題，也間接證明了氫氣的體內安全性。事實上，氫氣已獲準作為食品添加劑使用。選擇性抗氧化理論的闡明為氫氣醫學的發展奠定了基礎。除了對缺血再灌注損傷疾病的干預，大量研究證明氫氣對逾百種疾病有潛在的干預作用，如炎癥、代謝類疾病和神經退行性疾病等，氫氣用于腫瘤的干預也有大量的研究。
氫氣抗腫瘤的作用和機制氧化應激與惡性腫瘤的發生和發展密切相關， ROS破壞DNA、蛋白質和細胞膜脂質，是導致細胞癌變的誘因。基于選擇性抗氧化作用，氫氣在預防腫瘤發生方面有明顯的效果。通過肝癌動物模型證實氫分子可以顯著降低肝癌發生率，縮小腫瘤體積，同時伴隨氧化應激指標的下降。富氫水還可以降低次氮基三乙酸鐵（Ferric nitrilotriacetate， FeNTA）誘導的Wistar大鼠腎細胞癌的發生率，并能抑制大鼠腫瘤的生長。富氫水不但抑制了腎臟組織的炎癥反應和巨噬細胞的聚集，而且還使血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表達、信號傳導與轉錄激活因子3（signal transduction and transcription activator 3，STAT3）磷酸化水平和增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表達受到抑制。羅馬大學的Frajese等發現富氫電解水處理可誘導乳腺癌細胞（人MCF7、MDAMB453細胞和鼠TUBO細胞）的凋亡，降低人表皮生長因子受體2（ErbB2/neu）的表達，并破壞細胞外信號調節激酶（ERK1/2）和蛋白激酶B（AKT）的磷酸化，且富氫電解水的作用不受p53抑癌基因、雌受體（estrogen receptor，ER）和孕受體（progesterone receptor，PR）狀態的影響。氫氣選擇性地與ROS反應，減輕了細胞的染色體損傷，還可能抑制腫瘤相關信號通路的異常活化，使共濟失調毛細血管擴張突變基因能夠及時修復染色體損傷，從而抑制腫瘤的發展。腫瘤組織的異常代謝導致腫瘤細胞處于氧化應激狀態，高水平的ROS可以促進腫瘤的增殖、遷移和侵襲。因此，破壞腫瘤組織的氧化還原平衡成為抑制腫瘤生長和轉移的一種策略。日本學者Nishikawa等利用含鉑納米顆粒（粒徑約2nm）的富氫水進行了系列研究，發現含鉑氫水能夠抑制化學誘導的小鼠胚胎成纖維細胞惡性轉化；同時這種含鉑氫水對人舌癌細胞HSC 4、人食管鱗癌細胞KYSE70、人早幼粒白血病細胞HL60和人胃腺癌來源的NUGC4細胞有殺傷作用，而對正常細胞幾乎無影響，可能與腫瘤細胞對膠體鉑的特異性內吞作用有關。體外實驗發現膠體鉑降低了氫水的氧化還原電勢，增強了氫水對DPPH自由基的捕獲活性，然而細胞內的ROS水平卻不降反增，說明膠體鉑活化后的氫水能夠誘導腫瘤細胞氧化還原失衡。氫氣對肺癌的干預方面，河北醫科大學第三醫院張宇等開展了大量研究，他們考察了氫氣對非小細胞肺癌的作用，發現體外氫氣培養（濃度從20%到60%）可促進肺癌A549和NCIH1975細胞的凋亡，且能使X連鎖凋亡抑制蛋白（Xlink inhibitor of apoptosi protein，XIAP）、桿狀病毒IAP重復序列3 （BIRC3）的表達量降低。高濃度（60%）的氫氣還可造成p21、caspase7、caspase9蛋白在肺癌A549細胞株及A549細胞轉移瘤組織中表達的上升，以及細胞周期蛋白依賴性激酶4（cyclin dependent kinase4， CDK4）表達的下降。Wang等研究還發現氫氣抗非小細胞肺癌與染色體凝聚有關，氫氣干預可以抑制A549和H1975細胞中染色體結構維持蛋白3 （chromosome structure maintenance protein 3，SMC3）基因及蛋白的表達，進而改變細胞周期。氫氣在小鼠體內還可以抑制肺癌組織中Ki67抗原、環氧合酶2（COX2）、VEGF的表達
Ye等發現含氫電解水可通過抑制細胞外信號調節激酶（extracellu lar signal regulated kinase，ERK）活化下調A549細胞中VEGF基因的轉錄和蛋白表達。此外，氫氣可通過對STAT3/Bcl2通路活化的抑制促進肺癌細胞凋亡或自噬，且抑制自噬可進一步增強肺癌細胞的凋亡。氫氣干預還能夠通過抑制CD47/CDC42通路的激活抑制肺癌惡化，有望成為CD47高表達腫瘤患者的一種有效干預手段。以上研究為氫氣干預肺癌提供了依據，氫氣對肺癌的療效還需體內研究的進一步驗證。臨床上也有個體案例顯示吸入氫氣對肺癌患者有益，尚缺少循證醫學證據。周曉等使用氫水體外培養來自15例患者的原代結腸癌細胞，結果顯示氫氣對原代人結腸腺癌細胞生長有抑制作用，且患者性別、年齡、腫瘤位置及Dukes分期對原代癌細胞是否被氫氣抑制無顯著影響。張瑤等發現飲用富氫水可以抑制接種人結直腸癌SW480細胞荷瘤鼠的腫瘤生長，第28天時氫氣干預組腫瘤體積比對照組明顯變小。Liu等進行的體內研究，構建了C6原位膠質瘤模型和U87皮下瘤模型，發現小鼠每天吸入兩次67%氫氣（每次1h）可抑制膠質瘤的生長并延長壽命。氫氣可下調CD133和Nestin（細胞干性標記物）、Ki67（細胞增生標記物）和CD34（血管生成標記物）的表達，同時上調GFAP（細胞分化標記物）的表達。氫氣還抑制了膠質瘤細胞的體外成球能力，以及遷移、侵襲和克隆形成能力，說明氫氣可通過降低膠質瘤細胞的干性起作用。研究還發現氫氣培養還可降低人肝癌細胞Huh7的干性，并下調細胞中間絲波形蛋白的表達，為氫氣用于肝癌防治提供了證據。李佳蔚等發現氫氣可以促進巨噬細胞向M1極化，抑制其向M2極化，最終促進乳腺癌細胞的凋亡。對子宮內膜癌的研究發現氫分子通過ROS/NLRP3/caspase1/GSDMD通路誘導腫瘤細胞焦亡，富氫水培養后人子宮內膜癌細胞（AN3CA、HEC1A和Ishikawa細胞）中ROS及線粒體ROS（mtROS）的水平均升高。氫氣參與生理活動最直接的證據是其抗氧化活性，目前僅抗氧化理論還不能很好地解釋氫氣的抗腫瘤機制。相比之下，傳統抗氧化劑對腫瘤的作用研究歷史悠久，但都無法取得滿意的臨床效果，如維生素C的長期研究發現其機制在于維生素C自身被氧化后促進了氧化應激水平，過氧化氫的生成才是維生素C的關鍵。因此，氫氣干預腫瘤的抗氧化性機制還不夠完善，氫氣可能存在其他未知機制。氫醫學研究表明，氫氣參與調控信號通路，可以影響蛋白質結構和酶的活性，可能為氫氣抗腫瘤研究提供新的思路。比如體外蛋白質結構研究發現氫分子可調節蛋白質的力學性能，增強胃蛋白酶的活性。氫氣除了發揮直接抗氧化作用外，還可通過調節抗氧化酶類發揮作用，如氫氣能通過抑制免疫球蛋白Fc段受體FcεRI（IgE高親和力受體）相關人膜相關蛋白酪氨酸激酶（Lyn）磷酸化和下游信號轉導分子（ERK1/2、JNK、p38MAPK和Akt）下調肥大細胞NADPH氧化酶活性，從而減少H2O2的生成，而非直接捕獲ROS。Ostojic等報道氫氣至少有4種通路可能調節線粒體能量代謝，其中饑餓素通過其受體GHSR1α是最重要的通路。氫氣可以通過調節誘導型一氧化氮合酶（in ducible nitric oxide synthase，iNOS）活性抑制RAW264巨噬細胞中NO信號分子的生成。氫氣還能夠介導β連環蛋白（βcatenin）磷酸化和降解，從而抑制Wnt/βcatenin信號通路的活化。最新的研究發現氫氣能作用于硫氧還蛋白1，使組織因子和基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMP）9的表達降低，氫氣也可降低MMP3和MMP13的表達，而金屬蛋白酶類能降解細胞外基質，在介導腫瘤血管新生、轉移和侵襲過程中發揮重要作用。馬雪梅等研究發現氫氣能提高包括線粒體復合物Ⅰ、乙酰膽堿酯酶和辣根過氧化物酶在內的生物酶活性，提示氫氣的生理作用可能是多靶點的基于酶學反應的過程。此外，氫氣還能通過調節人體免疫狀態對抗腫瘤。2014年─ 2017年1項在日本進行的納入55例Ⅳ期結腸癌患者的臨床研究中，所有患者接受XELOX（CapeOX）方案化療且使用家用吸氫機每日吸氫3h，對患者血液中的CD8+ T細胞的PD1表達情況與無進展生存期和總生存率的相關性進行分析，發現吸入氫氣能降低結腸癌患者體內PD1+/CD8+ 雙陽性T細胞的比例，改善患者預后。推測可能是因為氫氣激活了信號分子PGC1α，進而上調T細胞中線粒體的呼吸作用，最終挽救耗竭的CD8+ T細胞發揮作用。同時，患者總生存率提高與輔酶Q10水平升高有關，后者能使更多氫分子進入線粒體內部發揮作用。以上研究提示氫氣并非僅能通過直接抗氧化發揮作用，除了選擇性抗氧化作用，氫氣也可能作為一種類似于“NO”的氣體信號分子發揮作用
氫氣用于放化療增效減毒目前，手術、化療和放療仍然是腫瘤治療的主要手段，但是傳統放化療引起的嚴重不良反應問題仍然沒有解決。基于抗氧化的策略，分子氫具有對腫瘤放化療進行增效減毒的功效。Qian等提出氫氣是一種有效、安全的輻射防護劑，可顯著抑制電離輻射誘導的HIEC腸上皮細胞凋亡，增加AHH1人外周血B淋巴細胞內源性抗氧化劑水平，緩解輻射引起的白細胞和血小板的耗竭。氫分子除了能保護體外培養的細胞免受離子輻射傷害，體內研究還發現對雄性BALB/c小鼠腹腔注射富氫生理鹽水后，可抑制輻射誘導的胸腺淋巴瘤的發生和生長。Zhang等發現富氫溶液對人正常化表皮角質細胞HaCaT及大鼠頭頸部皮膚的輻射損傷亦具有較好的防護作用，其機制與生物分子氧化損傷及自由基的清除有關。氫氣還能緩解放療中的輻射相關肝損傷，對人肝LO2細胞和小鼠肝臟具有防護作用，而對人肝癌HepG2細胞生長無抑制作用，但能通過下調CD36蛋白的表達抑制HepG2細胞中的脂肪富集。富氫水灌胃處理可以減輕4Gy X線全身照射的C57BL/6小鼠的骨髓抑制。Terasaki等通過細胞和小鼠實驗證明飲用富氫水聯合3%氫氣吸入不僅可以對抗急性放射損傷，而且對慢性肺纖維化也有療效。日本東京進行了1項氫氣干預調強放療的回顧性研究，在2015年 ─2016年間共納入了26例晚期癌癥患者，發現吸氫（每天0.5h）能顯著改善調強放療引起的骨髓損傷，且對放療的療效沒有影響。匹茲堡大學的Kang等開展的雙臂隨機對照臨床試驗招募了2006年間的49例肝癌患者，放療后接受6周的富氫水攝入，要求患者每天分多次攝入氫水量1.5~2.0L，結果放療后氫水干預組患者的生活質量評分顯著提高。放療能夠通過高能射線殺死腫瘤細胞，同時對病灶周圍組織的正常細胞造成傷害，氫氣的抗氧化作用機制明確，用于輔助放療能起到很好的增效減毒作用，同時氫氣相比其他輔助治療手段具有安全性高、使用簡便等優點。在腫瘤化療方面，Nakashima等考察了順鉑治療后吸入1%氫氣（整個實驗周期）對S180小鼠肉瘤細胞移植的荷瘤小鼠不良反應的緩解情況，發現吸入氫氣能提高小鼠存活率，且順鉑導致的體重減輕和神經毒性也得到緩解。對照實驗證明攝入氫水也可達到相似的效果。氫水還對阿霉素引起的心臟毒性有緩解作用，接受阿霉素化療的大鼠每天經腹腔注射10mL/kg劑量的氫氣飽和生理鹽水， 1個月后血液中氧化應激標志物水平和心肌細胞自噬活性明顯降低。分子氫通過抑制NFκB/IL6炎癥通路，增強活化型caspase8的表達和Bcl2/Bax的比例，從而緩解心臟和肝臟組織的細胞凋亡。Fan等將MgB2納米片制成口服劑，用于小鼠原位胃癌的阿霉素化療和氫氣聯合治療，可有效減輕阿霉素的心臟毒性。分子氫不但能促進結腸癌細胞凋亡，與5氟尿嘧啶聯用可以明顯增強后者的抗腫瘤效果，且富氫水濃度越高，協同效果越明顯，這種作用在Colon 26細胞荷瘤鼠模型上得到驗證。孟嘯寅等發現氫氣飽和生理鹽水可有效防止環化療誘發的大鼠卵巢損傷。泰山醫院2010年─ 2016年1項涉及144例結腸癌患者的隨機對照單盲試驗結果表明，飲用富氫水組的mFOLFOX6標準化療患者在干預前后肝功能沒有明顯變化，而安慰劑對照組的谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶和間接膽紅素水平都明顯升高，證明分子氫在化療過程中對肝臟具有保護作用。不過患者需要在治療前1d到治療開始的4d每天飲用1L（4×250mL）富氫水。楊慶璽等選擇2013—2014年間的80例惡性腫瘤患者進行的系統性回顧分析顯示，在常規化療基礎上飲用富氫水可以緩解化療后患者的骨髓抑制，且對心臟、胃腸道和肝腎功能有保護作用，改善化療后引起的體能下降情況。Yao等的1項研究發現富氫電解水可通過提高P糖蛋白和多藥耐藥相關蛋白2的表達水平，增強肝臟對外源性毒物的外排作用，達到解毒的效果。酪氨酸激酶抑制劑類靶向藥物在非小細胞肺癌的治療中療效顯著，這類藥物大量口服也有不良反應產生，比如吉非替尼可能導致嚴重的急性間質性，Terasaki等通過小鼠實驗發現富氫水能夠緩解吉非替尼的不良反應。Chen等在臨床研究中發現氫氣能夠有效減輕晚期非小細胞肺癌患者的藥物不良反應。在放化療后的腫瘤患者輔助干預方面，Chen等積累了許多真實世界的氫氣治療案例，顯示氫氣對改善腫瘤患者生活質量有益。在手術治療方面，牛同想等對110例胸腔鏡肺癌術患者的研究發現，術前吸入1h氫氣可降低術后肺部并發癥的發生。以上基礎和臨床研究結果提示，氫氣在腫瘤放化療增效減毒方面具有較好效果，且對其他治療方法具有很好的兼容性，在臨床應用上應優先推廣。
氫氣聯合干預因氫氣的多靶點作用方式，專門進行氫氣干預的效果可能會受限，除了安全和易得，需要通過聯合干預的方式體現氫氣在腫瘤干預領域的重要價值。如將氫氣與PI3K抑制劑LY294002聯用可以增強對A549細胞的抑制。在原位胃癌動物模型中，通過飼料攝入可釋放氫氣的MgB2納米片，其在胃液酸性環境下原位釋放的氫氣能直接作用于胃部腫瘤細胞，與化療藥物阿霉素產生協同作用，增強干預效果，且阿霉素的心臟不良反應也得到有效緩解，真正實現了增效減毒的效果。類似地，在體外培養條件下，一種鎂微馬達釋放出的氫氣能夠與阿霉素起到協同效果，這種微馬達憑借主動運動能夠在細胞內原位產生氫氣，將阿霉素的化療效果提升2.4倍，高效殺死小鼠乳腺癌4T1細胞。基于光催化產氫原理，利用納米材料很強的跨黏膜和穿透腫瘤細胞的能力，660nm激光照射下在腫瘤細胞內可原位產生氫氣，將氫氣干預與膀胱癌的灌注治療聯合，可顯著增強化療效果。作用機制研究發現氫氣能抑制線粒體功能，阻礙ATP合成，削弱P糖蛋白外排泵功能，使得化療藥物吉西他濱難以排出，實現膀胱癌的高效協同干預。利用鈀基納米材料的儲氫性能，將鈀納米顆粒（PdH0.2）、鈀屬有機框架材料（PdHMOF）用于腫瘤的氫氣光熱干預，即氫熱干預，能增果，且活性氫能夠擾亂腫瘤細胞的氧化還原平衡，破壞細胞的能量代謝。Zhang等使用多巴胺載氨實現熱療的同時，后者分解釋放的氫氣有效改變了腫瘤部位的氧化還原穩態，有利于對癥，最終在抑制腫瘤生長的同時還實現了聯合干預對遠端腫瘤的抑制。最近利用轉化納米材料，一種氫氣介導的級聯放大多模態協同治療策略，能夠利用近紅外光解水生成的氫氣與光動力、光熱和化學動力學等治療方式相互協同，實現小鼠乳腺癌的高效治療。利用同一平臺實現氫氣干預與光動力治療的協同，達到了令人驚奇的治療效果，類似的結果在PCN224載納米鈀的復合體系中得到進一步驗證。納米鈀作為氫氣載體，卟啉MOF作為PDT治療的光敏劑，氫氣干預和PDT協同作用的原因可能是因為氫氣刺激破壞了腫瘤的氧化還原平衡，光動力學治療加劇了這種不平衡。Zhao等還利用一種Z型結構的納米光催化劑進行腫瘤原位產氫，實現了氫氣空穴聯合干預。類似地，Wu等利用一種輻射產氫材料實現了氫氣干預和放療的協同作用。在臨床實踐中，由于氫氣能改善腫瘤患者的免疫功能，將氫氣與PD1抗體聯合使用發現還可提高免疫治療的臨床效果，延長患者的生存時間。在臨床實踐中，氫氣對人體安全且方便攝入，將其與現有的手段聯合使用能達到事半功倍的效果。目前氫氣聯合的腫瘤多功能治療需要借助納米產氫材料，或負載氫氣前藥分子，或納米材料自身能夠在光、酸等特殊條件刺激下釋放氫氣，納米材料的引入應以不犧牲氫氣干預的安全性為前提。氫氣與光動力聯合干預中，抗氧化的氫氣與促氧化的光敏材料共同作用，結果擾亂了腫瘤細胞的氧化還原穩態，起到抑制腫瘤生長的作用，為腫瘤治療提出了一種新思路。總之，氫氣在腫瘤防治領域有很大的潛力，值得深入研究

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溫馨提示：氫氣不是藥物，不能代替藥物治療疾病！

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